【ゲートコントロール/後根神経節のGABA】

ゲートコントロール理論

MelzackとWallが1965年に発表した疼痛抑制に関する理論です。

簡単に言うと、触れたり押したりすることによって痛みが減ることを表そうとしています。

触れることと伝導速度

触れるという刺激は、基本的に、感覚受容器(メルケル、マイスナー、ルフィ二、パチニなど)を通して、有髄のAβ線維から後根神経節へ入力され、介在ニューロンをへて、中枢神経へ伝わります。これらの末梢神経の末端から脊髄までの皮膚の感覚を司る神経を「皮神経」といいます。

Aβは、痛覚を伝えるAδの2〜3倍の太さがある神経線維です。

慢性的な痛みを伝えるC線維と比べると、約10倍の太さがあるので、痛覚より早く触覚の情報を伝達します。

ゲートコントロール

脊髄の後角には、SG細胞というゲートを開け閉めする細胞があり、そしてT細胞という中枢伝達する細胞へ情報を伝達するという理論です。

細いC線維やAδ線維による刺激は、SG細胞を抑制してゲートを開け、T細胞へと侵害受容信号を通過させます。

触圧覚に反応する太いAβ神経線維は、SG細胞を活性化させゲートが閉まり、侵害受容信号をT細胞へ通過させません。

しかしその後、大幅に理論が訂正されます。

SG細胞は仮の存在であったので→抑制性介在ニューロンに代わります。その介在ニューロンが直接T細胞を抑制することに。さらにC線維が全て侵害受容性とは限りませんし、中枢神経からの下行調整も起こることがわかってきました。

この理論は未完成で不十分で、100%正しいとは言えません。しかし、末梢神経や中枢神経だけではなく、脊髄の後角で痛みが抑制されたり促進されたりするという、大きな概念の発見の役に立ったと考えられます。

Pain mechanisms: a new theory.
Melzack R, et al. Science. 1965.

後根神経節のGABA産生

ゲートコントロール理論とは別ですが、最近の研究で、このようなことが分かってきました。

脊髄の後根神経節で、侵害受容性信号を調整する機能があるという研究です。

「末梢神経には、これらのゲートを介して脳に入る信号を上下にダイヤルする能力があります」

「脊髄の後根神経節(DRG)の侵害受容性神経細胞が、GABA(抑制性の神経伝達物質)を生み出し、それを末梢神経の末端から放出することが最近実証された。」

「末梢感覚神経から中枢神経(CNS)への疼痛関連信号の伝達を調節することができる。」

「DRGにおけるGABAシステムの刺激は、慢性の神経因性疼痛および炎症性疼痛を軽減します。」

Local GABAergic signaling within sensory ganglia controls peripheral nociceptive transmission.Du X, et al. J Clin Invest. 2017.

まとめ

メルザックによるゲートコントロールよりも、新しいニューロマトリックス理論の方が、疼痛を大きな概要で包みこむ、発展性のある理論のように思います。

▽ ニューロマトリックスについて

上記の研究は、後根神経節のGABA疼痛システムは、末梢神経自体の疼痛抑制システムと考えられます。実際にどのような刺激でこのシステムが活性化されるのか、考察が必要だと思いました。

触れて痛みが減るという理論は、末梢神経の末端である感覚受容器、後根神経節、中枢神経内部の下行性疼痛抑制システムなどが複雑に絡み合った現象なのかもしれません。

ペインリハビリテーション

疼痛


PAGE TOP